Saúde

Pesquisadores revertem Alzheimer e abrem caminho para tratamento

Resultados animadores foram publicados no periódico Cell Reports Medicine

Foto: Ilustração Gemini IA
O avanço pode representar um passo decisivo rumo a novos tratamentos eficazes para humanos
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Cientistas reverteram sintomas de Alzheimer em camundongos usando a molécula P7C3-A20, conforme estudo publicado na Cell Reports Medicine. O tratamento melhorou memória e função cerebral dos animais, indicando potencial terapêutico em humanos. Ensaios clínicos são o próximo passo para validar os efeitos em pacientes.

Cientistas conseguiram reverter a progressão da doença de Alzheimer em camundongos por meio do uso de uma substância experimental, o P7C3-A20, de acordo com um estudo revisado por pares divulgado em 22 de dezembro na revista científica Cell Reports Medicine.

O avanço pode representar um passo decisivo rumo a novos tratamentos eficazes para humanos, desafiando a concepção de que o Alzheimer é uma condição irreversível.

A pesquisa foi conduzida por uma equipe de neurocientistas que utilizou dois grupos distintos de ratos com alterações genéticas específicas relacionadas à doença de Alzheimer. Um dos grupos apresentava mutações humanas associadas ao processamento da proteína amiloide, enquanto o outro carregava uma mutação na proteína tau -- duas marcas registradas da patologia que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

Testes com molécula promissora

O composto utilizado, P7C3-A20, é um agente neuroprotetor que já havia demonstrado potencial em estudos anteriores ao estimular a sobrevivência de neurônios. Ao ser administrado nos ratos geneticamente modificados, o P7C3-A20 conseguiu reverter déficits comportamentais e cognitivos associados ao Alzheimer, além de reduzir marcadores de neurodegeneração.

Segundo os autores, os animais tratados apresentaram melhorias significativas na memória e na função cerebral, mesmo após já terem desenvolvido sintomas avançados da doença. Essa observação é especialmente relevante, uma vez que tratamentos atuais buscam, majoritariamente, retardar a progressão da doença, sem reverter seus efeitos.

“Esses achados indicam que o P7C3-A20 pode agir em mecanismos subjacentes à degeneração neuronal, promovendo a regeneração funcional do tecido cerebral afetado”, apontam os autores no artigo.

Camundongos como modelo para estudo

Os pesquisadores explicam que camundongos são modelos amplamente utilizados para estudos sobre Alzheimer devido à sua capacidade de reproduzir características fundamentais da doença humana. “As semelhanças nas alterações neuropatológicas, como a presença de placas amiloides e emaranhados de tau, tornam esses animais ideais para testar intervenções terapêuticas”, afirmam os cientistas.

O estudo também reforça a hipótese de que abordagens baseadas na neuroproteção e na regeneração neuronal podem ser mais eficazes do que estratégias que apenas buscam eliminar placas amiloides ou reduzir agregados de tau.

Implicações futuras e próximos passos

Embora os resultados sejam encorajadores, os próprios autores alertam que os efeitos observados em ratos ainda precisam ser validados em humanos. O próximo passo será realizar ensaios clínicos com voluntários para testar a segurança e a eficácia do P7C3-A20 em pessoas diagnosticadas com Alzheimer.

Atualmente, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, sendo o Alzheimer a forma mais comum, responsável por cerca de 60% a 70% dos casos. O impacto social, emocional e econômico da doença é profundo, e não há cura disponível.

Se os ensaios clínicos confirmarem os efeitos observados nos animais, o P7C3-A20 poderá representar uma mudança de paradigma no tratamento da doença, oferecendo esperança real de recuperação funcional para pacientes que hoje enfrentam um diagnóstico sem retorno.

Contexto científico

A descoberta se insere em um momento de intensas pesquisas sobre tratamentos para Alzheimer. Em anos recentes, algumas terapias baseadas em anticorpos monoclonais -- como o aducanumabe e o lecanemabe -- têm sido aprovadas com foco na redução das placas amiloides. No entanto, esses medicamentos geraram controvérsias quanto à eficácia clínica e aos efeitos colaterais.

Diferentemente dessas abordagens, o P7C3-A20 não age apenas removendo proteínas tóxicas, mas parece estimular mecanismos naturais de reparo no cérebro, como a neurogênese e a proteção mitocondrial. Essa atuação multifatorial pode explicar os resultados mais amplos observados no estudo.

A molécula pertence a uma classe de compostos desenvolvida originalmente na Universidade do Texas, com foco em distúrbios neurodegenerativos. O P7C3-A20 é uma das versões mais potentes e seguras identificadas até agora.